Clorochina 238

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Effetto terapeutico di Imatinib migliorata con l'aggiunta di clorochina Dr. Bruno Calabretta Gli effetti terapeutici del blockbuster leucemia farmaco imatinib possono essere aumentati quando somministrato insieme ad un farmaco che inibisce un processo cellulare chiamato autofagia, i ricercatori del Kimmel Cancer Center al Jefferson riportato nel Journal of Clinical Investigation. L'effetto delle cellule morte di imatinib (Glivec) è stata potenziata quando la clorochina, un inibitore autofagia, è stato dato con imatinib per il trattamento in vitro delle cellule leucemia mieloide cronica (LMC), tra cui le cellule staminali CML, secondo Bruno Calabretta, MD Ph. D. professore di biologia del cancro al Jefferson Medical College della Thomas Jefferson University. L'autofagia è un processo che permette alle cellule di adattarsi agli stress ambientali, e permette alle cellule LMC trattati con farmaci per sfuggire alla morte delle cellule. Imatinib è un inibitore della tirosin-chinasi che sopprime la proliferazione e induce la morte delle cellule maligne che causano CML. Tuttavia, ulteriori effetti del farmaco non sono stati studiati in dettaglio, secondo il dottor Calabretta. In questo studio, il team di Dr. Calabrettas, insieme al team di Dr. Paolo Salomonis dalla Tossicologia Unità MRC presso l'Università di Leicester nel Regno Unito, ha scoperto che imatinib induce l'autofagia nelle cellule staminali LMC che iperesprimono una proteina chiamata p210BCR / ABL. Le cellule staminali che esprimono questa proteina sono stati storicamente resistenti a imatinib e anche di seconda generazione inibitori della tirosina chinasi, tra cui dasatinib, nilotinib e Bosutinib. Il processo di autofagia permette le cellule staminali per sopravvivere trattamento con imatinib, e continuare a sopravvivere. I ricercatori hanno utilizzato la clorochina per vedere se avrebbe un effetto sul trattamento con imatinib. La duplice terapia con imatinib e clorochina eliminato la maggior parte delle cellule staminali CML. Inoltre, la morte cellulare indotta da imatinib è risultato significativamente aumentato nei topi inoculati con cellule p210BCR / ABL-esprimono. Imatinibs effetto primario inibisce la proliferazione delle cellule CML, ma la frequenza di resistenza aumenta nelle fasi avanzate della malattia, il dottor Calabretta ha detto. Vi è la necessità di sviluppare nuovi approcci terapeutici che, in combinazione con gli inibitori della tirosin-chinasi, eliminano le cellule staminali LMC che sfuggono trattamento con imatinib. Abbiamo dimostrato che imatinib induce l'autofagia, che permette a queste cellule di sopravvivere e alla fine riprendere la proliferazione. Mostriamo anche che la clorochina, un inibitore autofagia, in combinazione con imatinib in realtà sembra potenziare la morte cellulare indotta da imatinib. Esplorare il resto di Jefferson Il sito Web per Jefferson, i suoi contenuti e programmi, viene fornito solo a scopo informativo e didattico e non è inteso come consiglio medico e non, è destinato a creare qualsiasi rapporto medico-paziente. Si ricorda che questa informazione non deve sostituire una visita o una consultazione con un operatore sanitario. I punti di vista o le opinioni espresse nelle risorse fornite non riflettono necessariamente quelle di Thomas Jefferson University Hospitals, Thomas Jefferson University o il loro personale. Utilizzando il presente sito web, l'utente accetta le presenti condizioni di utilizzo. Si prega di leggere la nostra informativa privacy online. Si prega di leggere il nostro nostre procedure sulla privacy. Copyright 2016 Thomas Jefferson University Hospitals. Tutti i diritti riservati.